с 01.01.1999 по настоящее время
Красноярск, Красноярский край, Россия
Цель исследования – анализ патоморфологических изменений органов и тканей при гнойном эмболическом нефрите у крупного рогатого скота с установлением этиопатогенеза заболева- ния и проведением дифференциальной диагностики. Изучена патоморфологическая картина из- менений при апостематозном нефрите у коровы, установлены характерные патогномоничные макро- и микроскопические признаки основного заболевания и развившегося на его фоне ослож- нения, а также причинно-следственная связь между ними. Проведена дифференциальная диагно- стика апостематозного нефрита от других клинико-анатомических форм нефрита. Объектами исследования являлись органы и ткани трупа коровы голштиской черно-пестрой породы. Пато- лого-анатомическое вскрытие проводилось методом частичного расчленения органокомплекса. При секции трупа брался материал для гистологического исследования – фрагменты тканей почек, легких, регионарных лимфатических узлов, миокарда, селезенки, печени, головного мозга, который фиксировался в 10 % нейтральном растворе формалина, срезы изготавливались на ми- кротоме «Техном МЗП-01», окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином, микроскопия прово- дилась на микроскопе Levenhuk 320. Микрофотосъемку и анализ микрофотографий проводили на фотоаппарате Canon EOS 1100D. Для проведения дифференциальной диагностики в лаборато- рию отправлялся патолого-анатомический материал, инфекция была исключена во всех случаях. Результаты исследования органов и тканей показали, что острый двусторонний апостематоз- ный нефрит явился основным осложнением гнойно-катаральной бронхопневмонии, обусловившим смертельный исход болезни. Эмболический гнойный нефрит развился в результате метастати- ческого заноса бактериальных эмболов в сосуды почек с последующим поражением гломеруляр- ного и тубуло-интерстициального аппарата органа, которые в совокупности с гипоперфузией коры на фоне бактериально-токсического шока обусловили развитие острой почечной недоста- точности и уремического синдрома. Ключевыми патоморфологическими признаками апостема- тозного нефрита являются множественные очажки гнойного воспаления в коре почек, первичное поражение клубочков, дегенеративно-некротические изменения эпителиоцитов канальцев, а так- же наличие в организме обширного очага гнойного воспаления, хронологически предшествующего нефриту в сочетании с отсутствием общесептических изменений. Полученные данные расши- ряют представление об этиопатогенезе и морфологии гнойничкового нефрита, что позволит оптимизировать применяемые методы прижизненной и посмертной диагностики заболевания.
крупный рогатый скот, апостематозный нефрит, эмболический гнойный нефрит, воспалительные заболевания почек.
Введение. Нефриты – группа воспалитель- ных заболеваний почек инфекционной, аллерги- ческой или токсической природы с вовлечением в патологический процесс сосудов почки, тубуло- интерстициальной ткани (системы канальцев) и чашечно-лоханочной системы. Среди болез- ней почек у крупного рогатого скота, по данным различных авторов, на нефриты различного характера приходится от 41,9 до 57,0 %. Особо восприимчивыми к данной группе заболеваний являются животные с повышенной реактив- ностью – молодняк и взрослые животные пле- менного стада, у которых часто наблюдаются нарушения рефлекторного кровообращения в почках на фоне переохлаждения [1–3]. Нефриты у животных редко являются основным заболе- ванием, в основном они проявляются как ослож- нения при инфекционных и гнойно-септических процессах, вследствие чего имеют стертую кли- ническую картину и часто своевременно не диаг- ностируются при жизни, что ведет к тяжелым осложнениям, неполной реконвалесценции или летальному исходу [1, 2]. Нефриты имеют серь- езный прогноз в развитии хронической почечной недостаточности, в связи с чем необходима их ранняя диагностика и проведение адекватной терапии.
Классификация нефритов зависит от этио- патогенеза и клинико-морфологических харак- теристик патологического процесса, у животных выделяют несколько форм нефритов, в том чис- ле экссудативные нефриты, к которым относят
серозный и гнойный [1]. Гнойный нефрит может иметь гематогенное или уриногенное происхож- дение, причем первая форма у крупного рога- того скота встречается гораздо чаще. Причиной развития эмболического (гематогенного) гной- ного нефрита является занос бактериальных эмболов в почки по кровеносному руслу вслед- ствие развития бактериемии, в том числе при септицемии и септикопиемии, при этом пора- жается преимущественно кора почки, изменения мозгового вещества, сосочков и лоханки менее выражены. Предшествующим нефриту очагом гнойного воспаления чаще всего могут быть та- кие патологические процессы, как инфекционный полипозно-язвенный эндокардит, сопровождаю- щийся поражением клапанного аппарата сердца и эндотелия, гнойный метрит, мастит, омфалит, травматический ретикулоперитонит, гнойные ар- триты [2–4].
Разновидностью эмболического гнойного нефрита является апостематозный нефрит (лат. nephritis apostematosa; от греческого аpostema – нарыв, абсцесс; синоним: нефрит гнойничко- вый) – интерстициальный нефрит, характеризую- щийся возникновением множественных гнойных очагов, преимущественно в коре почки, который развивается вследствие ограниченного метас- тазирования бактериальных эмболов из очагов хронического гнойного воспаления без предше- ствующего септического процесса. Патоморфоло- гически апостематозный нефрит часто отличается односторонней локализацией [5, 6].
Патогенез эмболического гнойного нефрита характеризуется попаданием гноеродных микро- организмов с током крови в кровеносные сосуды почек, где они локализуются в капиллярах коры и мозгового вещества, а также в артериолах клу- бочков, далее попадая в их капсулу, канальцы и интерстициальную ткань, вызывая развитие микроабсцессов и дегенеративно-некротические изменения. При эмболии сосудов более крупного калибра в ткани органа могут развиться инфар- кты. Подобные изменения сопровождаются вы- раженной функциональной недостаточностью почек и развитием уремии, в связи с чем гной- ный нефрит, наряду с септическим процессом, является одним из самых тяжелых осложнений основного заболевания, что требует детального изучения его этиопатогенеза с установлением причинно-следственных связей и последова- тельности развития между первичным источни- ком гнойного воспаления и изменениями в почках для последующей разработки грамотной тактики лечения и профилактики [7–9].
При посмертной и дифференциальной диаг- ностике эмболического гнойного нефрита необ- ходимо учитывать его морфологическое сход- ство с восходящим гнойным нефритом, имеющим уриногенное происхождение, связанное с рас- пространением воспалительного процесса при гнойном вагините, уретрите или уретерите, развивающихся часто после отела, с наиболее высоким риском возникновения повторноро- дящих коров [3, 7–9].
Дифференциальная диагностика различных вариантов поражения почек при наличии основ- ного заболевания может вызывать значитель- ные затруднения у ветеринарных специалистов, что ведет к широкой распространенности подоб- ных осложнений, отсутствию своевременного лечения, значительному количеству летальных исходов и вынужденным убоям, при этом в со- временной научной литературе информации о патоморфологической диагностике эмболиче- ских нефритов у крупного рогатого скота пред- ставлено недостаточно, что делает тему иссле- дования актуальной.
Цель исследования: анализ патоморфологи- ческих изменений органов и тканей при гнойном эмболическом нефрите у крупного рогатого скота с установлением этиопатогенеза заболевания и проведением дифференциальной диагностики.
Материалы и методы исследования. Объек- том исследования являлся труп коровы голшти-
ской черно-пестрой породы, возраст – 4 года. Патолого-анатомическое вскрытие трупа прово- дилось методом частичного расчленения орга- нокомплекса. При секции трупа брался материал для гистологического исследования – фрагменты тканей почек, легких, регионарных лимфатических узлов, миокарда, селезенки, печени, головного мозга, который фиксировался в 10 % нейтраль- ном растворе формалина, срезы изготавливались на микротоме «Техном МЗП-01», окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином, микроскопия проводилась на микроскопе Levenhuk 320. Микро- фотосъемку и анализ микрофотографий проводи- ли на фотоаппарате Canon EOS 1100D.
Патолого-анатомический материал для лабо- раторного исследования – кусочки почек, легких, лимфатических узлов, селезенки, печени – отправ- лялся в КГКУ Красноярский отдел ветеринарии, инфекция была исключена.
Результаты исследования и их обсужде- ние. При изучении анамнеза павшего животного установлено, что на ранних стадиях болезни у ко- ровы выявлялось снижение продуктивности и ап- петита, вялость, одышка, при аускультации про- слушивались хрипы. Через трое суток отмечался кашель с хлопьями слизисто-гнойного экссудата, учащенное, поверхностное дыхание, животное принимало лежачее положение, на восьмой день болезни обнаруживалось непроизвольное моче- испускание в виде «капающей мочи». При рек- тальном исследовании выявлялось увеличение размеров обеих почек. Через 12 сут от начала проявления клинических симптомов животное пало.
При проведении секции трупа наиболее вы- раженные патоморфологические изменения ло- кализовались в легких и почках, характеризую- щиеся развитием гнойного воспаления.
Макроскопическая картина легких соответ- ствовалаостройдвустороннейтотальнойгнойно-
-катаральной бронхопневмонии: ткань органа неспавшаяся, под плеврой и на разрезе выявля- лись множественные пятнистые кровоизлияния и участки гнойного расплавления неправильной формы, различной величины – от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диа- метре, некоторые из них с признаками вялой инкапсуляции окружены плохо сформированной капсулой и зоной демаркационного воспаления. Гнойно-некротические массы – серо-желтого цвета (рис. 1, 2).
Рис. 1. Легкие (воспалительная гиперемия, пятнистые кровоизлияния под плеврой, участки гнойного воспаления)
На разрезе в полости бронхов и трахеи обна- руживалось обильное количество содержимого слизисто-гнойного характера с примесью гу- стой мелкопузырчатой пены и крови, слизистая
Рис. 3. Трахея (гнойно-катаральный экссудат в полости, кровоизлияния на слизистой)
Рис. 2. Легкие (поверхность разреза) (участки гнойно-катарального воспаления, кровоизлияния)
стенки бронхов утолщена, отечна, тусклая, серо-красного цвета, с единичными мелкими кровоизлияниями в толще (рис. 3, 4). При пробе Галена – кусочки легкого тонули в воде.
Рис. 4. Бронх (гнойно-катаральное содержимое в просвете)
Микроструктурные изменения ткани легких со- ответствовали подострому катарально-гнойному воспалению, имеющему первичную интраброн- хиальную локализацию с распространением на альвеолы. Обнаруживались выраженная воспа- лительная гиперемия сосудов и кровоизлияния (рис. 5).
Просветы бронхов значительно заполнены гнойным экссудатом, состоящим преимуществен- но из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра большинства которых находятся в состоянии дистрофии и распада, также в содержимом об- наруживаются слущенные клетки бронхиального
эпителия, эритроциты и серозно-слизистая жид- кость. Слизистая оболочка бронхов инфильтриро- вана гнойными тельцами, покровный эпителий в состоянии дистрофии и некроза, местами десква- мирован, с частичным гнойным расплавлением стенки. Перебронхиальная соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами, межальвеоляр- ные перегородки утолщены, альвеолярные ка- пилляры расширены, просветы альвеол сплошь заполнены гнойными тельцами. В некоторых участках легочная ткань полностью подвергается гнойному расплавлению с формированием на пе- риферии соединительно-тканной капсулы (рис. 6).
Рис. 5. Легкое (гнойный экссудат
в альвеолах, воспалительная гиперемия сосудов) (окраска гематоксилином Эрлиха и эозином; ×400)
Рис. 6. Легкое (пролиферация соединительнотканных элементов
на периферии участка гнойного воспаления) (окраска гематоксилином
Эрлиха и эозином; ×400)
Макроскопические изменения почек характе- ризовались двусторонним поражением в виде картины эмболического гнойного нефрита, мор- фологически сопровождающегося увеличением обоих органов, околопочечная клетчатка отечна, студенистая, капсула отделяется легко. Поверх- ность почек бугристая, под капсулой и на разрезе, преимущественно в области коры, и в меньшей степени в мозговом веществе локализуются мно- жественные, несколько выступающие над поверх- ностью, очажки неправильной округлой формы, размером от 0,2 до 0,7 см, имеющие тенденцию к слиянию (рис. 7). Полость очажков заполнена
Рис. 7. Почка (мультифокальные абсцессы под капсулой, зернисто-жировая дегенерация)
содержимым густой консистенции, серо-желтого цвета – гнойным экссудатом, на периферии абс- цессы окружены темно-красным ободком – зоной демаркационного воспаления. Паренхима почек серо-желтого цвета, признаки шунтированного кровотока выражались ишемией коры и полнокро- вием пограничной зоны с диапедезными кровоиз- лияниями, слизистая почечных чашечек, стебель- ков и мочеточников окрашена в ярко-желтый цвет, в полости содержится незначительное количество мутной мочи. Признаки восходящего пиелонефри- та не выявлялись (рис. 8).
Рис. 8. Почка (поверхность разреза) (мультифокальные абсцессы в коре и мозговом веществе, гиперемия юкстамедуллярной зоны)
Микроструктурные изменения в обеих почках сопровождались наличием преимущественно в коре мультифокальных или сливающихся воспа- лительных инфильтратов – абсцессов, состоящих преимущественно из нейтрофильных лейкоцитов в состоянии дегенерации, макрофагов и некро-
тического детрита (рис. 9). Подобные участки гнойного воспаления локализовались преимуще- ственно в артериолах мальпигиевых клубочков, распространяясь на полость их капсулы, почеч- ные канальцы и окружающую интерстициальную ткань, вызывая гнойное расплавление (рис. 10).
Рис. 9. Почка (очаги гнойного воспаления в области коры) (окраска гематоксилином
Эрлиха и эозином; ×100)
Рис. 10. Почка (инфильтрация сосудистого клубочка и интерстиция гнойными тельцами, воспалительная гиперемия капилляров) (окраска гематоксилином Эрлиха и эозином; ×400)
Канальцы в большинстве случаев эктатич- ны, эпителий канальцев, расположенных в ме- стах локализации абсцессов, в состоянии зер- нисто-жировой или вакуольной дистрофии и некробиоза. В просветах канальцев выявлялось содержимое, имеющее зернистую структуру, окрашивающееся эозинофильно, представля- ющее собой фрагменты слущенного эпителия, некротизированных лейкоцитов и белковых масс (рис. 11). В коре выявлялся спазм и плазматиче-
Рис. 11. Почка (эктазия канальцев, дегенерация эпителия, белковое содержимое в просветах) (окраска гематоксилином
Эрлиха и эозином; ×400)
ское пропитывание стенок сосудов, в мозговом веществе – острое диффузное венозно-капил- лярное полнокровие, стаз, плазматический отек стенок сосудов, геморрагии и очаги серозного ва- скулита. В просветах сосудов более крупного ка- либра обнаруживаются рыхлые образования из скопления фибрина и нейтрофилов в состоянии дистрофии, просветы лимфатических сосудов на всей площади органа расширены (рис. 12).
Рис. 12. Почка (вена и артерия) (плазматическое пропитывание
и инфильтрация полиморфноядеными лейкоцитами стенок сосудов, гнойные эмболы в просвете артерии) (окраска гематоксилином Эрлиха и эозином; ×400)
Макроскопические изменения регионарных пораженному легкому лимфатических узлов ха- рактеризовались сочетанием острого серозно-
-геморрагического воспаления и гиперплазией лимфатических фолликулов, поверхность орга- нов бугристая, консистенция – плотная (рис. 13).
Рис. 13. Средостенный лимфатический узел (острое серозно-геморрагическое воспаление, гиперплазия лимфатических фолликулов)
Лимфатические узлы почек – в состоянии остро- го серозно-геморрагического лимфаденита, без признаков гиперплазии. Макроскопически орга- ны увеличены, отечны, на разрезе в паренхиме выявляются точечные кровоизлияния, конси- стенция – плотно-эластичная (рис. 14).
Рис. 14. Почечный лимфатический узел (острое серозное воспаление, кровоизлияния в паренхиме)
Патоморфологическая картина селезенки со- ответствовала атрофии в сочетании с дегенера- тивными процессами, без признаков воспаления, ткань органа малокровна, консистенция – плотно- эластичная, пульпа серо-красного цвета, соскоб с поверхности разреза – умеренный (рис. 15). При макро- и микроскопическом исследовании пече-
Рис. 15. Печень (острая застойная гиперемия, зернисто-жировая дегенерация)
ни выявлялись признаки острой диффузно-оча- говой застойной гиперемии и глубокой белково- жировой дистрофии с некрозами-некробиозами гепатоцитов. Печень набухшая, несколько уве- личена в объеме, полнокровная, красно-желтого цвета, паренхима – дряблая, соскоб с поверх- ности разреза – обильный (рис. 16).
Рис. 16. Печень (острая застойная гимеремия и зернисто-жировая дистрофия)
Изменения сердца характеризовались призна- ками острой дилатации и переполнения кровью правых сердечных полостей, а также выражен- ной диффузной белковой дистрофией миокарда. Коронарные сосуды расширены, инъецированы
жидкой кровью, под эпикардом (преимуществен- но на дорсальной поверхности) обнаруживаются множественные пятнистые кровоизлияния раз- личного размера – от мелкоточечных до 5,0 мм в диаметре, темно-красного с синюшным оттенком
цвета (рис. 17). В правом желудочке и предсер- дии содержалась несвернувшаяся кровь чер- но-красного цвета и единичные рыхлые свертки. Сердечная мышца дряблая, неравномерно окра- шена, с выраженным серым оттенком, рисунок мышечных волокон сглажен, на разрезе структу- ра однородная. При гистологическом исследова- нии тканей миокарда выявлялись признаки зер-
Рис. 17. Сердце (белковая дистрофия миокарда, пятнистые кровоизлияния под эпикардом)
нистой и зернисто-жировой дистрофии, а также очаги некрозов кардиомиоцитов.
Париетальная плевра – очагово гиперемиро- вана, сосуды повышенно кровенаполнены, под плеврой выявляются единичные пятнистые кро- воизлияния. Головной и спинной мозг в состоянии острой застойной гиперемии и отека (рис. 18).
Рис. 18. Париетальная плевра (острая воспалительная гиперемия сосудов, пятнистые кровоизлияния)
При наружном осмотре трупа выявлялся вы- раженный цианоз видимых слизистых, кожные покровы – бледные, с землистым оттенком. Яремные вены повышенно кровенаполнены, кровь в сосудах жидкая, не свернувшаяся, темно- красного цвета. В области подгрудка, грудных и тазовых конечностей подкожная и межмышечная клетчатка в состоянии отека.
На основании проведенного исследования было установлено, что смерть животного насту- пила в результате асфиксии на фоне острой ды- хательной недостаточности вследствие сочетан- ного нарушения диффузии газов через легочную мембрану и отношения вентиляция к перфузии при двусторонней тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии, а также отека головного моз- га, причиной которого стали общая интоксикация и уремия, приведшие к нарушению деятельности областей, контролирующих дыхательную функ- цию – ствола и моста мозга, метаболическими продуктами, задерживающимися в крови. Ос- новным осложнением, обусловившим тяжелое течение и смертельный исход болезни, явился острый двусторонний эмболический нефрит,
развившийся в результате метастатического за- носа частиц гнойного экссудата в сосуды почек с последующим поражением гломерулярного и тубуло-интерстициального аппарата органа, которые в совокупности с гипоперфузией коры на фоне бактериально-токсического шока обу- словили развитие острой почечной недостаточ- ности и уремического синдрома. Также глубокие морфофункциональные нарушения выявлялись в органах сердечно-сосудистой системы и пе- чени в виде нарушения гемодинамики и дегене- ративных процессов. Отправным пунктом для постановки диагноза на апостематозный нефрит являлось обнаружение множественных гнойных милиарных очажков преимущественно в коре и юкстамедуллярной зоне. Восходящий гнойный пиелонефрит был исключен в результате выяв- ления первичных поражений гнойными эмбола- ми гломерулярного аппарата почки, указываю- щих на гематогенный занос инфекции, в отличие от уриногенного, при котором бактерии первона- чально по венозному руслу и перивенозным про- странствам попадают в канальцы, также учиты-
валось отсутствие воспалительных изменений в нижних отделах мочевыводящих путей.
При установлении причинно-следственных свя- зей между выявленными при патоморфологиче- ском исследовании патологическими процессами двусторонняя гнойно-катаральная бронхопневмо- ния была определена как первичный очаг гнойного воспаления в связи с длительностью ее течения, о чем свидетельствовали признаки вялой инкапсуля- ции вокруг воспаленных участков ткани легкого, а также гиперпластический лимфаденит средостен- ных и бронхиальных лимфатических узлов. При дифференциальной диагностике апостематозного нефрита от эмболического, развившегося в ре- зультате септикопиемии, учитывалось отсутствие общесептических изменений, в том числе пато- морфологической картины септической селезенки, признаков генерализованного гнойного воспаления и геморрагического синдрома. При установлении непосредственных причин смерти учитывалось выявление достоверных общеасфиксических при- знаков: цианоза слизистых, переполнения кровью правой половины сердца и полых вен, венозного полнокровия внутренних органов, малокровия се- лезенки, а также наличия пятен Тардье под плев- рой и эпикардом.
Заключение. Данные проведенного патомор- фологического исследования свидетельствуют о том, что развитие апостематозного нефрита у жи- вотного являлось осложнением гнойно-катараль- ной пневмонии и возникло на фоне бактеримии вследствие массивного поступления в кровоток бактериальных эмболов. Гнойничковый нефрит усугубил тяжесть течения основного заболевания и обусловил летальный исход. Ключевыми пато- гномоничными морфологическими признаками апостематозного нефрита являются множествен- ные очажки гнойного воспаления в коре, первич- ное поражение гломерулярного аппарата бактери- альными эмболами с последующим вовлечением в гнойный воспалительный процесс канальцев и интерстициальной ткани почек, сопровождающий- ся выраженными дегенеративно-некротическими изменениями, а также наличие в организме обшир- ного очага гнойного воспаления, хронологически предшествующего нефриту при отсутствии призна- ков сепсиса. Патоморфологической особенностью диагностированного случая, не характерной для апостематозного нефрита, является поражение обеих почек.
1. Рябов С.И., Ракитянская И.А. Нефрология: руководство для врачей. Т. 1. Заболевания почек. СПб.: СпецЛит, 2013. 767 с.
2. Жуков А.И., Журов Д.О. Особенности пато- морфологической и дифференциальной диагностики нефритов животных // Ученые записки УО ВГАВМ. Витебск, 2020. Т. 56, № 2. С. 19–24.
3. Мищенко В.А., Мищенко А.В., Думова В.В., Черных О.Ю. Анализ причин выбытия круп- ного рогатого скота мясных пород // Ветери- нария Кубани. 2014. № 3. С. 19–22.
4. Дробышева В.П., Демин А.А., Фридман Е.С. Поражение почек при инфекционном эндо- кардите // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2009. № 3-1. Т. 24. С. 79–81.
5. Peter D.C. Bovine Cystitisand Pyelonephritis (Contagious bovine pyelonephritis) / Constable MSD Manual Veterinarymanual. URL: https:// www.msdvetmanual.com/urinary-system/ infectious-diseases-of-the-urinary-system-in- large-animals/bovine-cystitis-and-pyelonephritis (дата обращения 26.12.2020).
6. Yeruham I., Elad D., Avidar Y., Goshen T. A herd level analysis of urinary tract infection in dairy cattle // Veterinary Journal. 2006. 171(1). P. 172–176.
7. Вахрушева Т.И. Патоморфологическая оцен- ка и диагностика диспепсии телят // Вестник КрасГАУ. 2020. № 1. С. 150–161.
8. Плешакова В.И., Дроздова Л.И. Патоморфо- логические изменения при уроцистите и пие- лонефрите свиноматок // Ветеринария. 2005. № 3. С. 20–24.
9. Abe, Tadatsugu Necrotizing suppurative nephritis in a Japanese black feedlot steer due to Proteus mirabilis infection / Abe Tadatsugu, Iizuka Ayako, Kojima Hirokazu, Kimura Kumiko, Shibahara Tomoyuki, Haritani Makoto // Journal of Veterinary Medical Science. 2017. № 79 (4). P. 709–713.
