from 01.01.1999 until now
Krasnoyarsk, Krasnoyarsk, Russian Federation
The aim of the study is to analyze the pathomorphological changes in organs and tissues under purulent embolic nephritis in cattle, establish the etiopathogenesis of the disease and conduct differential diagnosis. The research has studied the pathomorphological changes in apostematous nephritis in a cow and established the characteristic pathognomonic macro- and microscopic signs of the underlying disease and of complications caused, as well as causation in between. Differential diagnosis of apostematous nephritis from other clinical and anatomical forms of nephritis was carried out. The objects of research were organs and tissues of a corpse of a Holstein black-and-white cow. The pathological autopsy was performed by the method of partial dismemberment of the organocomplex. During the section of the corpse, material was taken for histological examination - fragments of tissues of the kidneys, lungs, regional lymph nodes, myocardium, spleen, liver, brain, which was fi in 10 % neutral formalin solution, the sections were made on a microtome "Technom MZP-01", stained with hematoxylin Ehrlich and eosin, microscopy was performed using a Levenhuk 320 microscope. Microphotography and analysis of micrographs were performed on a Canon EOS 1100D camera. For differential diagnosis, the pathological material was sent to the laboratory; infection was excluded in all cases. The results of the study of organs and tissues showed that the main complication of purulent-catarrhal bronchopneumonia, which caused the fatal outcome of the disease, was acute bilateral apostematous nephritis, which developed as a result of metastatic drift of bacterial emboli into the vessels of the kidneys with subsequent damage to the glomerular and tubulo-interstitial apparatus, which together with hypoperfusion of the cortex against the background of bacterial-toxic shock caused the development of acute renal failure and uremic syndrome. The key pathomorphological signs of apostematous nephritis are multiple foci of purulent infl in the renal cortex, primary lesion of the glomeruli, degenerative-necrotic changes in tubular epithelial cells, and the presence in the body of an extensive focus of purulent infl chronologically preceding nephritis in combination with the absence of general septic changes. The data obtained expand the understanding of the etiopathogenesis and morphology of apostematous nephritis, which will optimize the methods used for the intravital and postmortem diagnosis of the disease.
cattle, apostematous nephritis, purulent embolic nephritis, inflammatory kidney diseases.
Введение. Нефриты – группа воспалитель- ных заболеваний почек инфекционной, аллерги- ческой или токсической природы с вовлечением в патологический процесс сосудов почки, тубуло- интерстициальной ткани (системы канальцев) и чашечно-лоханочной системы. Среди болез- ней почек у крупного рогатого скота, по данным различных авторов, на нефриты различного характера приходится от 41,9 до 57,0 %. Особо восприимчивыми к данной группе заболеваний являются животные с повышенной реактив- ностью – молодняк и взрослые животные пле- менного стада, у которых часто наблюдаются нарушения рефлекторного кровообращения в почках на фоне переохлаждения [1–3]. Нефриты у животных редко являются основным заболе- ванием, в основном они проявляются как ослож- нения при инфекционных и гнойно-септических процессах, вследствие чего имеют стертую кли- ническую картину и часто своевременно не диаг- ностируются при жизни, что ведет к тяжелым осложнениям, неполной реконвалесценции или летальному исходу [1, 2]. Нефриты имеют серь- езный прогноз в развитии хронической почечной недостаточности, в связи с чем необходима их ранняя диагностика и проведение адекватной терапии.
Классификация нефритов зависит от этио- патогенеза и клинико-морфологических харак- теристик патологического процесса, у животных выделяют несколько форм нефритов, в том чис- ле экссудативные нефриты, к которым относят
серозный и гнойный [1]. Гнойный нефрит может иметь гематогенное или уриногенное происхож- дение, причем первая форма у крупного рога- того скота встречается гораздо чаще. Причиной развития эмболического (гематогенного) гной- ного нефрита является занос бактериальных эмболов в почки по кровеносному руслу вслед- ствие развития бактериемии, в том числе при септицемии и септикопиемии, при этом пора- жается преимущественно кора почки, изменения мозгового вещества, сосочков и лоханки менее выражены. Предшествующим нефриту очагом гнойного воспаления чаще всего могут быть та- кие патологические процессы, как инфекционный полипозно-язвенный эндокардит, сопровождаю- щийся поражением клапанного аппарата сердца и эндотелия, гнойный метрит, мастит, омфалит, травматический ретикулоперитонит, гнойные ар- триты [2–4].
Разновидностью эмболического гнойного нефрита является апостематозный нефрит (лат. nephritis apostematosa; от греческого аpostema – нарыв, абсцесс; синоним: нефрит гнойничко- вый) – интерстициальный нефрит, характеризую- щийся возникновением множественных гнойных очагов, преимущественно в коре почки, который развивается вследствие ограниченного метас- тазирования бактериальных эмболов из очагов хронического гнойного воспаления без предше- ствующего септического процесса. Патоморфоло- гически апостематозный нефрит часто отличается односторонней локализацией [5, 6].
Патогенез эмболического гнойного нефрита характеризуется попаданием гноеродных микро- организмов с током крови в кровеносные сосуды почек, где они локализуются в капиллярах коры и мозгового вещества, а также в артериолах клу- бочков, далее попадая в их капсулу, канальцы и интерстициальную ткань, вызывая развитие микроабсцессов и дегенеративно-некротические изменения. При эмболии сосудов более крупного калибра в ткани органа могут развиться инфар- кты. Подобные изменения сопровождаются вы- раженной функциональной недостаточностью почек и развитием уремии, в связи с чем гной- ный нефрит, наряду с септическим процессом, является одним из самых тяжелых осложнений основного заболевания, что требует детального изучения его этиопатогенеза с установлением причинно-следственных связей и последова- тельности развития между первичным источни- ком гнойного воспаления и изменениями в почках для последующей разработки грамотной тактики лечения и профилактики [7–9].
При посмертной и дифференциальной диаг- ностике эмболического гнойного нефрита необ- ходимо учитывать его морфологическое сход- ство с восходящим гнойным нефритом, имеющим уриногенное происхождение, связанное с рас- пространением воспалительного процесса при гнойном вагините, уретрите или уретерите, развивающихся часто после отела, с наиболее высоким риском возникновения повторноро- дящих коров [3, 7–9].
Дифференциальная диагностика различных вариантов поражения почек при наличии основ- ного заболевания может вызывать значитель- ные затруднения у ветеринарных специалистов, что ведет к широкой распространенности подоб- ных осложнений, отсутствию своевременного лечения, значительному количеству летальных исходов и вынужденным убоям, при этом в со- временной научной литературе информации о патоморфологической диагностике эмболиче- ских нефритов у крупного рогатого скота пред- ставлено недостаточно, что делает тему иссле- дования актуальной.
Цель исследования: анализ патоморфологи- ческих изменений органов и тканей при гнойном эмболическом нефрите у крупного рогатого скота с установлением этиопатогенеза заболевания и проведением дифференциальной диагностики.
Материалы и методы исследования. Объек- том исследования являлся труп коровы голшти-
ской черно-пестрой породы, возраст – 4 года. Патолого-анатомическое вскрытие трупа прово- дилось методом частичного расчленения орга- нокомплекса. При секции трупа брался материал для гистологического исследования – фрагменты тканей почек, легких, регионарных лимфатических узлов, миокарда, селезенки, печени, головного мозга, который фиксировался в 10 % нейтраль- ном растворе формалина, срезы изготавливались на микротоме «Техном МЗП-01», окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином, микроскопия проводилась на микроскопе Levenhuk 320. Микро- фотосъемку и анализ микрофотографий проводи- ли на фотоаппарате Canon EOS 1100D.
Патолого-анатомический материал для лабо- раторного исследования – кусочки почек, легких, лимфатических узлов, селезенки, печени – отправ- лялся в КГКУ Красноярский отдел ветеринарии, инфекция была исключена.
Результаты исследования и их обсужде- ние. При изучении анамнеза павшего животного установлено, что на ранних стадиях болезни у ко- ровы выявлялось снижение продуктивности и ап- петита, вялость, одышка, при аускультации про- слушивались хрипы. Через трое суток отмечался кашель с хлопьями слизисто-гнойного экссудата, учащенное, поверхностное дыхание, животное принимало лежачее положение, на восьмой день болезни обнаруживалось непроизвольное моче- испускание в виде «капающей мочи». При рек- тальном исследовании выявлялось увеличение размеров обеих почек. Через 12 сут от начала проявления клинических симптомов животное пало.
При проведении секции трупа наиболее вы- раженные патоморфологические изменения ло- кализовались в легких и почках, характеризую- щиеся развитием гнойного воспаления.
Макроскопическая картина легких соответ- ствовалаостройдвустороннейтотальнойгнойно-
-катаральной бронхопневмонии: ткань органа неспавшаяся, под плеврой и на разрезе выявля- лись множественные пятнистые кровоизлияния и участки гнойного расплавления неправильной формы, различной величины – от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диа- метре, некоторые из них с признаками вялой инкапсуляции окружены плохо сформированной капсулой и зоной демаркационного воспаления. Гнойно-некротические массы – серо-желтого цвета (рис. 1, 2).
Рис. 1. Легкие (воспалительная гиперемия, пятнистые кровоизлияния под плеврой, участки гнойного воспаления)
На разрезе в полости бронхов и трахеи обна- руживалось обильное количество содержимого слизисто-гнойного характера с примесью гу- стой мелкопузырчатой пены и крови, слизистая
Рис. 3. Трахея (гнойно-катаральный экссудат в полости, кровоизлияния на слизистой)
Рис. 2. Легкие (поверхность разреза) (участки гнойно-катарального воспаления, кровоизлияния)
стенки бронхов утолщена, отечна, тусклая, серо-красного цвета, с единичными мелкими кровоизлияниями в толще (рис. 3, 4). При пробе Галена – кусочки легкого тонули в воде.
Рис. 4. Бронх (гнойно-катаральное содержимое в просвете)
Микроструктурные изменения ткани легких со- ответствовали подострому катарально-гнойному воспалению, имеющему первичную интраброн- хиальную локализацию с распространением на альвеолы. Обнаруживались выраженная воспа- лительная гиперемия сосудов и кровоизлияния (рис. 5).
Просветы бронхов значительно заполнены гнойным экссудатом, состоящим преимуществен- но из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра большинства которых находятся в состоянии дистрофии и распада, также в содержимом об- наруживаются слущенные клетки бронхиального
эпителия, эритроциты и серозно-слизистая жид- кость. Слизистая оболочка бронхов инфильтриро- вана гнойными тельцами, покровный эпителий в состоянии дистрофии и некроза, местами десква- мирован, с частичным гнойным расплавлением стенки. Перебронхиальная соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами, межальвеоляр- ные перегородки утолщены, альвеолярные ка- пилляры расширены, просветы альвеол сплошь заполнены гнойными тельцами. В некоторых участках легочная ткань полностью подвергается гнойному расплавлению с формированием на пе- риферии соединительно-тканной капсулы (рис. 6).
Рис. 5. Легкое (гнойный экссудат
в альвеолах, воспалительная гиперемия сосудов) (окраска гематоксилином Эрлиха и эозином; ×400)
Рис. 6. Легкое (пролиферация соединительнотканных элементов
на периферии участка гнойного воспаления) (окраска гематоксилином
Эрлиха и эозином; ×400)
Макроскопические изменения почек характе- ризовались двусторонним поражением в виде картины эмболического гнойного нефрита, мор- фологически сопровождающегося увеличением обоих органов, околопочечная клетчатка отечна, студенистая, капсула отделяется легко. Поверх- ность почек бугристая, под капсулой и на разрезе, преимущественно в области коры, и в меньшей степени в мозговом веществе локализуются мно- жественные, несколько выступающие над поверх- ностью, очажки неправильной округлой формы, размером от 0,2 до 0,7 см, имеющие тенденцию к слиянию (рис. 7). Полость очажков заполнена
Рис. 7. Почка (мультифокальные абсцессы под капсулой, зернисто-жировая дегенерация)
содержимым густой консистенции, серо-желтого цвета – гнойным экссудатом, на периферии абс- цессы окружены темно-красным ободком – зоной демаркационного воспаления. Паренхима почек серо-желтого цвета, признаки шунтированного кровотока выражались ишемией коры и полнокро- вием пограничной зоны с диапедезными кровоиз- лияниями, слизистая почечных чашечек, стебель- ков и мочеточников окрашена в ярко-желтый цвет, в полости содержится незначительное количество мутной мочи. Признаки восходящего пиелонефри- та не выявлялись (рис. 8).
Рис. 8. Почка (поверхность разреза) (мультифокальные абсцессы в коре и мозговом веществе, гиперемия юкстамедуллярной зоны)
Микроструктурные изменения в обеих почках сопровождались наличием преимущественно в коре мультифокальных или сливающихся воспа- лительных инфильтратов – абсцессов, состоящих преимущественно из нейтрофильных лейкоцитов в состоянии дегенерации, макрофагов и некро-
тического детрита (рис. 9). Подобные участки гнойного воспаления локализовались преимуще- ственно в артериолах мальпигиевых клубочков, распространяясь на полость их капсулы, почеч- ные канальцы и окружающую интерстициальную ткань, вызывая гнойное расплавление (рис. 10).
Рис. 9. Почка (очаги гнойного воспаления в области коры) (окраска гематоксилином
Эрлиха и эозином; ×100)
Рис. 10. Почка (инфильтрация сосудистого клубочка и интерстиция гнойными тельцами, воспалительная гиперемия капилляров) (окраска гематоксилином Эрлиха и эозином; ×400)
Канальцы в большинстве случаев эктатич- ны, эпителий канальцев, расположенных в ме- стах локализации абсцессов, в состоянии зер- нисто-жировой или вакуольной дистрофии и некробиоза. В просветах канальцев выявлялось содержимое, имеющее зернистую структуру, окрашивающееся эозинофильно, представля- ющее собой фрагменты слущенного эпителия, некротизированных лейкоцитов и белковых масс (рис. 11). В коре выявлялся спазм и плазматиче-
Рис. 11. Почка (эктазия канальцев, дегенерация эпителия, белковое содержимое в просветах) (окраска гематоксилином
Эрлиха и эозином; ×400)
ское пропитывание стенок сосудов, в мозговом веществе – острое диффузное венозно-капил- лярное полнокровие, стаз, плазматический отек стенок сосудов, геморрагии и очаги серозного ва- скулита. В просветах сосудов более крупного ка- либра обнаруживаются рыхлые образования из скопления фибрина и нейтрофилов в состоянии дистрофии, просветы лимфатических сосудов на всей площади органа расширены (рис. 12).
Рис. 12. Почка (вена и артерия) (плазматическое пропитывание
и инфильтрация полиморфноядеными лейкоцитами стенок сосудов, гнойные эмболы в просвете артерии) (окраска гематоксилином Эрлиха и эозином; ×400)
Макроскопические изменения регионарных пораженному легкому лимфатических узлов ха- рактеризовались сочетанием острого серозно-
-геморрагического воспаления и гиперплазией лимфатических фолликулов, поверхность орга- нов бугристая, консистенция – плотная (рис. 13).
Рис. 13. Средостенный лимфатический узел (острое серозно-геморрагическое воспаление, гиперплазия лимфатических фолликулов)
Лимфатические узлы почек – в состоянии остро- го серозно-геморрагического лимфаденита, без признаков гиперплазии. Макроскопически орга- ны увеличены, отечны, на разрезе в паренхиме выявляются точечные кровоизлияния, конси- стенция – плотно-эластичная (рис. 14).
Рис. 14. Почечный лимфатический узел (острое серозное воспаление, кровоизлияния в паренхиме)
Патоморфологическая картина селезенки со- ответствовала атрофии в сочетании с дегенера- тивными процессами, без признаков воспаления, ткань органа малокровна, консистенция – плотно- эластичная, пульпа серо-красного цвета, соскоб с поверхности разреза – умеренный (рис. 15). При макро- и микроскопическом исследовании пече-
Рис. 15. Печень (острая застойная гиперемия, зернисто-жировая дегенерация)
ни выявлялись признаки острой диффузно-оча- говой застойной гиперемии и глубокой белково- жировой дистрофии с некрозами-некробиозами гепатоцитов. Печень набухшая, несколько уве- личена в объеме, полнокровная, красно-желтого цвета, паренхима – дряблая, соскоб с поверх- ности разреза – обильный (рис. 16).
Рис. 16. Печень (острая застойная гимеремия и зернисто-жировая дистрофия)
Изменения сердца характеризовались призна- ками острой дилатации и переполнения кровью правых сердечных полостей, а также выражен- ной диффузной белковой дистрофией миокарда. Коронарные сосуды расширены, инъецированы
жидкой кровью, под эпикардом (преимуществен- но на дорсальной поверхности) обнаруживаются множественные пятнистые кровоизлияния раз- личного размера – от мелкоточечных до 5,0 мм в диаметре, темно-красного с синюшным оттенком
цвета (рис. 17). В правом желудочке и предсер- дии содержалась несвернувшаяся кровь чер- но-красного цвета и единичные рыхлые свертки. Сердечная мышца дряблая, неравномерно окра- шена, с выраженным серым оттенком, рисунок мышечных волокон сглажен, на разрезе структу- ра однородная. При гистологическом исследова- нии тканей миокарда выявлялись признаки зер-
Рис. 17. Сердце (белковая дистрофия миокарда, пятнистые кровоизлияния под эпикардом)
нистой и зернисто-жировой дистрофии, а также очаги некрозов кардиомиоцитов.
Париетальная плевра – очагово гиперемиро- вана, сосуды повышенно кровенаполнены, под плеврой выявляются единичные пятнистые кро- воизлияния. Головной и спинной мозг в состоянии острой застойной гиперемии и отека (рис. 18).
Рис. 18. Париетальная плевра (острая воспалительная гиперемия сосудов, пятнистые кровоизлияния)
При наружном осмотре трупа выявлялся вы- раженный цианоз видимых слизистых, кожные покровы – бледные, с землистым оттенком. Яремные вены повышенно кровенаполнены, кровь в сосудах жидкая, не свернувшаяся, темно- красного цвета. В области подгрудка, грудных и тазовых конечностей подкожная и межмышечная клетчатка в состоянии отека.
На основании проведенного исследования было установлено, что смерть животного насту- пила в результате асфиксии на фоне острой ды- хательной недостаточности вследствие сочетан- ного нарушения диффузии газов через легочную мембрану и отношения вентиляция к перфузии при двусторонней тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии, а также отека головного моз- га, причиной которого стали общая интоксикация и уремия, приведшие к нарушению деятельности областей, контролирующих дыхательную функ- цию – ствола и моста мозга, метаболическими продуктами, задерживающимися в крови. Ос- новным осложнением, обусловившим тяжелое течение и смертельный исход болезни, явился острый двусторонний эмболический нефрит,
развившийся в результате метастатического за- носа частиц гнойного экссудата в сосуды почек с последующим поражением гломерулярного и тубуло-интерстициального аппарата органа, которые в совокупности с гипоперфузией коры на фоне бактериально-токсического шока обу- словили развитие острой почечной недостаточ- ности и уремического синдрома. Также глубокие морфофункциональные нарушения выявлялись в органах сердечно-сосудистой системы и пе- чени в виде нарушения гемодинамики и дегене- ративных процессов. Отправным пунктом для постановки диагноза на апостематозный нефрит являлось обнаружение множественных гнойных милиарных очажков преимущественно в коре и юкстамедуллярной зоне. Восходящий гнойный пиелонефрит был исключен в результате выяв- ления первичных поражений гнойными эмбола- ми гломерулярного аппарата почки, указываю- щих на гематогенный занос инфекции, в отличие от уриногенного, при котором бактерии первона- чально по венозному руслу и перивенозным про- странствам попадают в канальцы, также учиты-
валось отсутствие воспалительных изменений в нижних отделах мочевыводящих путей.
При установлении причинно-следственных свя- зей между выявленными при патоморфологиче- ском исследовании патологическими процессами двусторонняя гнойно-катаральная бронхопневмо- ния была определена как первичный очаг гнойного воспаления в связи с длительностью ее течения, о чем свидетельствовали признаки вялой инкапсуля- ции вокруг воспаленных участков ткани легкого, а также гиперпластический лимфаденит средостен- ных и бронхиальных лимфатических узлов. При дифференциальной диагностике апостематозного нефрита от эмболического, развившегося в ре- зультате септикопиемии, учитывалось отсутствие общесептических изменений, в том числе пато- морфологической картины септической селезенки, признаков генерализованного гнойного воспаления и геморрагического синдрома. При установлении непосредственных причин смерти учитывалось выявление достоверных общеасфиксических при- знаков: цианоза слизистых, переполнения кровью правой половины сердца и полых вен, венозного полнокровия внутренних органов, малокровия се- лезенки, а также наличия пятен Тардье под плев- рой и эпикардом.
Заключение. Данные проведенного патомор- фологического исследования свидетельствуют о том, что развитие апостематозного нефрита у жи- вотного являлось осложнением гнойно-катараль- ной пневмонии и возникло на фоне бактеримии вследствие массивного поступления в кровоток бактериальных эмболов. Гнойничковый нефрит усугубил тяжесть течения основного заболевания и обусловил летальный исход. Ключевыми пато- гномоничными морфологическими признаками апостематозного нефрита являются множествен- ные очажки гнойного воспаления в коре, первич- ное поражение гломерулярного аппарата бактери- альными эмболами с последующим вовлечением в гнойный воспалительный процесс канальцев и интерстициальной ткани почек, сопровождающий- ся выраженными дегенеративно-некротическими изменениями, а также наличие в организме обшир- ного очага гнойного воспаления, хронологически предшествующего нефриту при отсутствии призна- ков сепсиса. Патоморфологической особенностью диагностированного случая, не характерной для апостематозного нефрита, является поражение обеих почек.
1. Ryabov S.I., Rakityanskaya I.A. Nefrologiya: rukovodstvo dlya vrachey. T. 1. Zabolevaniya pochek. SPb.: SpecLit, 2013. 767 s.
2. Zhukov A.I., Zhurov D.O. Osobennosti pato- morfologicheskoy i differencial'noy diagnostiki nefritov zhivotnyh // Uchenye zapiski UO VGAVM. Vitebsk, 2020. T. 56, № 2. S. 19–24.
3. Mischenko V.A., Mischenko A.V., Dumova V.V., Chernyh O.Yu. Analiz prichin vybytiya krup- nogo rogatogo skota myasnyh porod // Veteri- nariya Kubani. 2014. № 3. S. 19–22.
4. Drobysheva V.P., Demin A.A., Fridman E.S. Porazhenie pochek pri infekcionnom endo- kardite // Sibirskiy zhurnal klinicheskoy i eksperimental'noy mediciny. 2009. № 3-1. T. 24. S. 79–81.
5. Peter D.C. Bovine Cystitisand Pyelonephritis (Contagious bovine pyelonephritis) / Constable MSD Manual Veterinarymanual. URL: https:// www.msdvetmanual.com/urinary-system/ infectious-diseases-of-the-urinary-system-in- large-animals/bovine-cystitis-and-pyelonephritis (data obrascheniya 26.12.2020).
6. Yeruham I., Elad D., Avidar Y., Goshen T. A herd level analysis of urinary tract infection in dairy cattle // Veterinary Journal. 2006. 171(1). P. 172–176.
7. Vahrusheva T.I. Patomorfologicheskaya ocen- ka i diagnostika dispepsii telyat // Vestnik KrasGAU. 2020. № 1. S. 150–161.
8. Pleshakova V.I., Drozdova L.I. Patomorfo- logicheskie izmeneniya pri urocistite i pie- lonefrite svinomatok // Veterinariya. 2005. № 3. S. 20–24.
9. Abe, Tadatsugu Necrotizing suppurative nephritis in a Japanese black feedlot steer due to Proteus mirabilis infection / Abe Tadatsugu, Iizuka Ayako, Kojima Hirokazu, Kimura Kumiko, Shibahara Tomoyuki, Haritani Makoto // Journal of Veterinary Medical Science. 2017. № 79 (4). P. 709–713.
