Рассмотрены патогенетические механизмы гепа-тотоксического действия лекарственных препаратов у собак и кошек. Поражение печени может быть вызвано препаратами прямого токсического действия и в ре-зультате идиосинкразии. Ятрогенные гепатопатии могут протекать с явлениями цитолиза и холестаза. Животные разных видов имеют особенности био-трансформации ксенобиотиков, которые могут обу-славливать лекарственное поражение печени. У кошек процессы глюкуронизации происходят только на уровне эндогенных соединений, поэтому применение препара-тов, метаболизм которых связан с глюкуронизацией, может оказывать токсическое действие на печень. Однако не все препараты, метаболизирующиеся глюку-ронизацией, токсичны для кошек. Это зависит от того, какая конкретно глюкуронил-трансфераза требуется для биотрансформации препарата, от широты фарма-кологического действия ксенобиотика и наличия других путей метаболизма, в частности у кошек хорошо раз-вит путь метаболизма с сульфатами. Предрасполагает к ятрогенным поражениям печени особая структура кошачьего гемоглобина, что делает его более чувст-вительным к окислению и приводит к более быстрому образованию метгемоглобина при приеме парацетамо-ла, метиленовой сини, фенацетина, пропофола и других препаратов. На фоне интенсивного гемолиза эритро-цитов снижается потребление гепатоцитами кислоро-да и образуется большое количество продуктов разру-шения эритроцитов, что приводит к отеку и некрозу гепатоцитов. У собак отсутствуют процессы ацети-лирования, в результате чего применение сульфанила-мидов, метаболизирующихся этой реакцией, может привести к накоплению их в организме и развитию ге- патотоксического действия. В основе патогенетиче-ского действия четыреххлористого углерода, приме-нявшегося ранее в качестве антгельминтика, лежат процессы активации свободно-радикального окисления липидов. Применение модельного ксенобиотика у собак приводит к повышению в крови уровня малонового ди-альдегида на 5-е сутки опыта на 48,2 %, а на 10-е сутки - на 92,6 %. Образовавшиеся в большом количестве продукты перекисного окисления липидов приводят к развитию ферментемии и цитолитического эффекта.