Введение. В условиях современного интен- сивного молочного животноводства возникает острая необходимость в разработке новых высо- коэффективных методов лечения и профилакти- ки болезней не только инфекционного характера, но и патологий, обусловленных нарушениями обменных процессов в организме животного. Особенно это касается болезней, имеющих мас- совый характер, возникающих в связи с несба- лансированностью рациона, несоответствием его генетически обусловленной кормоконверсии животного организма и превалированием выде- ления каких-либо элементов из организма с мо- локом над их поступлением.Известно множество нарушений обменных процессов в животном организме, таких как мета- болический алкалоз, кетоз, кетоацидоз, широкоераспространение которых становится серьезной проблемой молочного животноводства.Особенностью обменных болезней являет- ся их длительное латентное течение, поэтому зачастую патология обнаруживается в запущен- ной форме, когда появляются сопутствующие заболевания, связанные с вовлечением в пато- логический процесс обмен белков и гормонов, обладающих противовоспалительными, адапта- ционными и репаративными свойствами (корти- зол, кортикостерон), что в первую очередь отра- жается на состоянии кожи и кожных образований, в частности роговых отростков и копытец [12].Относительно высокая влажность, присут- ствие бактериальной флоры и области высокого давления делают копытца, в том числе и рого- вой чехол, наиболее уязвимым местом для про-никновения патогенной микрофлоры и развития стадийного местного воспалительного процесса [12, 13].В Российской Федерации в условиях инду- стриальных молочных комплексов наиболее распространены ламиниты (27,0±4,38 %), суб- доминируют язвенные процессы Мортелларо и Рустергольца (14,17±5,15 и 10,77±1,80 % соот-ветственно) [6, 7].Установлено увеличение встречаемости со- четанной патологии копытец и коморбидности по мере возрастания тяжести поражения копытец до 5 баллов по шкале Карла Бурги и Нигеля Б. Кука [16]. При тяжести поражения, оцениваемой в 1 балл, вероятность присоединения секундарной патологии составила всего 5,0±0,24 %, встречае- мость сочетанной патологии – 7,0±0,16 %, по мере увеличения тяжести поражения до 5 баллов воз- можность коморбидности составила 34,0±0,27 %, при этом сочетанное проявление сразу несколь- ких форм нозологических форм болезни возрас- тает почти экспоненциально – до 86,8±1,34 % [7]. Степень увеличения коморбидности и воз- можности возникновения сочетанной патологии в области копытец указывает на стремительное развитие воспалительного процесса и расшире- ние зоны демаркации при увеличении тяжести поражения, а также вовлечение органов и систем в генерализованный воспалительный процесс, что, в свою очередь, порождает острую необ- ходимость в формировании обоснованных мер профилактики и лечения данной патологии [1, 4]. Длительное сжатие субстратом (например, намин застрявшим в роговой части подошвы копытца камешком) либо пролонгированная ста- тическая нагрузка на животное при отсутствии возможности отдыха в зоне лежания приводят к нарушению микроциркуляции в подошве копыт- ца, ишемии мягких тканей в области костных вы-ступов и язвенному процессу [12, 13, 15].В этой связи, на наш взгляд, следует выде- лить несколько стадий патогенеза язвенных про- цессов в области копытец, как наиболее часто встречаемых поражений с наличием открытой раневой поверхности у коров в области подош- вы и венчика копытца. В первой стадии развития язвенно-раневого процесса происходит возник- новение циркуляторных расстройств, во второй стадии появляются некротические изменения и развитие острого воспалительного процесса, связанного в том числе с обильным выходом в ткани макрофагов и инфильтрацией, нарушаетсяструктура жировой клетчатки, фасций и т. д., т. е. происходят более глубокие и структурные изме- нения. Третья стадия – заживления. При благо- приятном развитии процесса язвенная поверх- ность очищается от некротических тканей, на ней формируются очаги грануляции с последующим рубцеванием и эпителизацией. Однако послед- ний этап часто растягивается во времени, из-за чего болезнь может переходить в хроническую форму [10, 11, 13].Успех лечебных мероприятий зависит не толь- ко от устранения факторов возникновения и про- лонгации патологического процесса, но и от ле- чения, направленного на конкретные явления на каждом этапе воспалительного процесса [4, 5].Однако многое в вопросе патогенеза образо- вания язвенных и раневых поверхностей в обла- сти копытец остается невыясненным и требует последовательного его изучения в аспектах ги- стологических изменений, нарушениях состава микрофлоры, системных процессов в животном организме, а также влияния генетических факто- ров на предрасположенность к развитию болез- ни копытец [3, 8].Цель исследования: изучение патоморфо- логических изменений в тканях основы кожи ко- пытца при развитии язвы Рустергольца.Материалы и методы исследования. Ис- следование проводили в 2020 г., объектом иссле- дования являлись коровы голштинской породы в возрасте второй-третьей лактаций со средней молочной продуктивностью 10 500 кг молока в год на фуражную корову.Для изучения особенностей нормального ги- стоморфологического строения дермы копытец и формирования возможности последующего проведения анализа гистологического измене- ния тканей при патологии в сравнении с установ- ленной нормой нами было проведено взятие 20 глубоких проб в области основы кожи копытец с эпидермисом (треугольные кусочки размером 0,5 × 0,5 × 0,5 см и 0,5–0,7 см вглубь до крове- носных сосудов) разовым скальпелем после пред- варительной обработки антисептиком и местного обезболивания раствором лидокаина 2 % с после- дующим наложением антисептической повязки.Для проведения сравнительной характери- стики, гистологического исследования и обнару- жения патоморфологических изменений в обла- сти язвенного процесса отобрано по 5 образцов мягких тканей, взятых у животных с поражениями различной степени тяжести по 5-балльной шкалеКарла Бурги и Нигеля Б. Кука по каждой степени тяжести соответственно.Последующую обработку и приготовление ги- стологических препаратов осуществляли по об- щепринятым методикам.Гистологические препараты окрашивали по двум методикам: стандартное окрашивание ге- матоксилином и эозином и окрашивание толуи- диновым синим для обнаружения признаков фи- бриноидного набухания (препараты нормы – для визуального контроля).Отбор проб осуществляли на предприятии ООО «Эвика-Агро» (Тюменская область, Исет- ский район, с. Рассвет).Результаты исследования. Перед изучени- ем патологических изменений провели изучениепроб основы кожи копытца, которое при отсут- ствии патологии показало наличие рогового слоя до 3,5±0,15 мм толщиной, минимальная толщина рогового слоя составила 1,3 мм.Выявлено наличие акантотических тяжей, иду- щих от поверхности вглубь дермы и имеющих яв- ные признаки анастомозирования между собой. При этом значительно колеблется длина тяжей (от 0,1 до 4 мм), их ширина (до 1 мм). Отмечено значительное количество сосудов (капилляров, венул, артериол) – до 15 в промежутке, ограни- ченном 2 акантотическими тяжами. Лимфоциты и плазмоциты присутствуют, но чаще в единичном количестве, и располагаются периваскулярно (рис. 1, 2). Рис. 1. Тканевые структуры основы кожи копытца в норме (акантотические тяжи видны в поперечном разрезе, между акантотическими тяжами видны прослойки анастомозов; артериолы не спазмированы, венулы нормальных размеров) (увеличение × 40) Рис. 2. Тканевые структуры основы кожи копытца в норме (увеличение × 100)Гистологическое исследование образцов тка- ней, взятых с областей обширных поражений, показало наличие глубокого язвенного дефек- та, который распространяется до сосочкового слоя дермы, выполняющего, в числе прочих, репаративную функцию, что сказывается на общерегенерационных способностях тканей и формировании рубца. В некоторых случаях об- наружено распространение язвенного дефекта до сосочкового слоя дермы с полным расплав- лением рогового слоя. Дно язвенного дефекта представлено небольшой прослойкой бесструк-турной некротический ткани, под которой опре- деляется тоненькая, менее 0,5 мм, прослойка незрелой грануляционной ткани. По периферии язвы акантотические тяжи короткие и толстые, с выраженными признаками анастомозирования между собой. Эпителий акантотических тяжей – с выраженными дистрофическими изменениями и наличием небольшого количества мигрировав- ших лейкоцитов. Количество сосудов не снижено, практически все венулы паретически расширены с признаками острого венозного полнокровия, мелкие артерии частично спазмированы (рис. 3).  Рис. 3. Тканевые структуры основы кожи копытца при глубоком язвенном процессе (со стороны дермы отмечается выраженный сплошной воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов с примесью небольшогоколичества лимфоцитов и плазмоцитов, видны области митоза клеток и пролиферативных процессов) (увеличение × 100) При поражении средней степени тяжести (2–3 балла по 5-балльной шкале) отмечается менее выраженный язвенный дефект, который может не затрагивать сосочковый слой дермы. Отличи- тельной особенностью может быть наличие уме- ренных склеротических изменений и меньшая вы- раженность воспалительной инфильтрации более глубоких отделов дермы. В случае преобладания пролиферативных процессов в материале наряду с бесструктурной некротической обнаруживается присутствие незрелой грануляционной ткани.По периферии язвы акантотические тяжи еди- ничные, очень короткие и толстые, с выраженны- ми признаками анастомозирования между собой. Эпителий акантотических тяжей – с выраженными дистрофическими изменениями и наличием уме- ренного количества мигрировавших лейкоцитов.Клетки зернистого слоя эпителия наполне- ны гранулами кератогиалина (окрашены темно-синим цветом), в процессе жизнедеятельности они теряют ядра и превращаются в клетки мно- гослойного плоского ороговевающего эпителия (окрашены розовым цветом). Толщина рогового слоя различная. Трофика многослойного плоско- го эпителия осуществляется с помощью гипо- дермы, представленной сосочковым слоем и слоем собственно дермы.Трофическая функция сосочкового слоя осу- ществляется за счет сосудов, количество кото- рых может варьировать. При патологическом процессе отмечается спазм артериол (рис. 4).Обнаруженные морфологические особенности дермы подошвенной части копытца в норме и при патологии позволяют более точно понять механиз- мы заживления в области развития локального по- додерматита. Если дефект по площади обширный и затрагивает базальный слой клеток ниже аканто- тических тяжей, то процессы восстановления силь-но затруднятся, поскольку в области поражения не будет клеток, способных к делению и заполнению дефекта тканью, типичной для данной области, в связи с чем будет развиваться грубая рубцоваяткань. Копытцевый рог при этом «вызревать» не будет, его барьерные функции значительно снизят- ся, и при нагрузке на этом же месте будут рецидив, обострение и усугубление процесса [14]. Рис. 4. Тканевые структуры основы кожи копытца при глубоком язвенном процессе (отмечается спазм артериол, полнокровие, паретическое расширение венул) (увеличение × 40)Кроме того, в большинстве случаев в области поражения в составе воспалительного инфиль- трата встречаются не только лейкоциты в боль- шом количестве, но и плазмоциты и лимфоциты, что говорит о затяжном характере болезни и пе- ретекании ее в хроническую фазу.Заключение. Особое внимание следует ак- центировать на обнаружении особенности изме- нений в сосочковом слое дермы – паретического расширения более чем половины венул с при- знаками полнокровия при одновременном спаз- мировании практически всех мелких артерий, что, на наш взгляд, может быть связано с утратой упругих свойств глубинных слоев дермы в связи с изменением соотношения коллагеновых и эла- стиновых волокон, обеспечивающих упругость и сохранение наружных слоев дермы от давления между опорой и костными структурами.Утрачиваемые свойства упругости могут при- водить к повышению давления на сосуды (вену- лы, артериолы). При этом сдавливание сосудов приводит к местной гипоксии тканей, накоплению свободных радикалов, которые «бомбардируют» клетки глубинных слоев дермы, возникают про- цессы дегенерации тканей [2, 8, 9].При этом происходят последовательные процессы дегенерации тканей: мукоидная деге- нерация (обратимый процесс), фибриноидное набухание (признаки которого различимы на ги- стопрепаратах, окрашенных в настоящем иссле- довании толуидиновым синим), фибриноидный некроз. Таким образом, все процессы нарушенияповерхностных и глубинных структур дермы в этой связи могут привести к двум исходам: выз- доровлению и склерозированию, поэтому лечение язвенных дефектов Рустергольца должно быть сформировано по трем основным направлениям:очищение тканей;нормализация сосудистой микроциркуляции;восстановление структуры и свойств колла- геновых волокон.В том числе основными задачами будут яв- ляться очищение зоны воспаления от продуктов распада тканей, посторонней флоры, лимфоид- ной инфильтрации, подавление общих признаков воспаления (припухлость, краснота, повышение температуры препятствуют заживлению), стиму- лирование выведения продуктов недоокисления, нормализация местной осмотической регуляции, улучшение трофики тканей.